神經學檢查

神經學檢查其實很多，這裡就一般常見的做簡單介紹。

意識狀態

意識狀態的評估是所有檢查的第一步。要注意的一點是一般在急診我們用昏迷指數來方便快速溝通，但是這個指數其實是針對腦傷病人研發出來的，人的意識狀態絕對不是只是一個 3~15 的數字，除了記錄昏迷指數之外，需要另外註記其他反應。

昏迷指數 (Glasgow Coma Scale) 看三個面向：眼睛是否張開、四肢是否動作、以及是否可以講話。

若是病人有氣切則紀錄為 VT，若是病人是失語狀態，紀錄為 VA。

M3 或 M4 主要區分方式是看對於疼痛刺激的反應，如果肢體縮離疼痛刺激，紀錄為 M4，但是如果不管刺激哪裡，肢體都是往內縮，那就是 M3。要特別注意的是，如果病人四肢都沒有力氣，但是可以依照指令張閉眼或是做臉部表情，要紀錄為 M6。

除了昏迷指數之外，詳細的意識狀態評估還包括 alertness 警覺、 attention 注意力

腦神經

一嗅二視三動眼，四滑五叉六外旋，七顏八聽九舌咽， 十迷走來十一副， 十二舌下神經束。十二對腦神經是我們評估腦部功能重要的窗口。

嗅

臨床上其實我們不太常測，主要是因為太多原因會導致嗅覺異常，包括鼻塞、過敏、病毒感染、退化性疾病、腦腫瘤都有可能。床邊可以給病人聞咖啡或是茶，分別看兩邊有沒有差異。研究方面可以用嗅覺卡來做標準化評估。

視

十二對腦神經就有四對跟眼睛有關係，可見眼睛是人的靈魂之窗。視神經的部分要注意兩個眼睛要分開來測試。視力的部分可以用視力卡量測，就像是在眼鏡行配眼鏡那樣，在一定的距離之下看病人可以看到多小的字。視野可以面對面測試，以自己作為標準。若是遇到沒有辦法配合的病人，則可以用威脅測試 (threatening test)。

動眼

動眼神經、滑輪神經、外旋神經通常是一起檢查的。檢查包括注意有沒有辦法盯著一個點看，往各個方向看有沒有動眼限制或出現複視，追視和躍視是否正常，有沒有出現眼震。

三叉神經

三叉神經主要負責臉部感覺。在周邊分成三個分支，但是中樞的神經核由上到下掌管的範圍為靠近口鼻到靠近耳朵。

顏面

顏面神經負責臉部的表情與舌頭前三分之二的味覺。周邊顏面神經受損會整個半邊面癱，但是中樞顏面神經受損的話上半部的臉會比較不受影響。可以請受試者用力閉眼跟露齒微笑觀察表情是否異常。

聽

第八對腦神經掌管聽力與平衡。 Weber test 把音叉放在頭上看聲音有沒有偏一邊，可以偵測是否有單側聽力受損。Rinne test 比較經骨頭 (mastoid) 與經空氣傳導有沒有異常。

舌咽與迷走

舌咽神經包含感覺與運動神經，受影響的話講話與吞嚥都會被影響到。可以觀察受試者的講話和吞嚥之外，若軟顎兩側上升程度不同會偏離患側。另外可用棉棒測試雙側咽部反射，異常的話可能是舌咽或是迷走神經傳遞路線上有異常。迷走神經主要負責內臟副交感調節。

副

掌管 sternocleidomastoid (SCM) 和 trapezius 的運動，可以請受試者轉頭、聳肩看是否無力。

舌下

掌管舌頭的運動，可以請受試者吐舌頭，若有單側無力舌頭會偏向患側。

小腦功能

小腦負責平衡與精細動作的計算，可以請受試著用手指或腳點特定標的，若小腦有異常則會出現無法對準的情形，尤其是在快靠近標的時會更嚴重。

汞中毒

硃砂又稱辰砂、丹砂、赤丹、汞沙為傳統中藥，《神農本草經》中列為玉石部上品，稱能養精神，安魂魄。用於安神、鎮靜，大約有 10% 的中成藥中含有硃砂。硃砂也是硫化汞的天然礦石，大紅色，有金剛光澤至金屬光澤，屬三方晶系，還常夾雜雄黃、磷灰石、瀝青質等。有防腐作用，外用能抑制或殺滅皮膚細菌和寄生蟲。其中含有的砷、鉛、銻等都對人體有害，今天來說說汞中毒。

汞，俗稱水銀。除了本身是室溫下液態的金屬而受到煉金術師的喜愛。水銀也用做消毒防腐。《史記‧秦始皇本紀》記載：「穿三泉，下銅而致槨，宮觀百官奇器珍怪徙藏滿之。令匠作機弩矢，有所穿近者輒射之。以水銀為百川江河大海，機相灌輸，上具天文，下具地理。以人魚膏為燭，度不滅者久之。」另外，從15世紀到19世紀初，汞及其化合物也曾被用於治療梅毒。

無機汞中毒通常是經由吸入工業氣體造成，像是在溫度計或電池工廠、汞的加工工廠或是電子工廠，過去大部分是在帽子工廠。沒有證據顯示牙科補牙用的汞合金中所含的汞對健康有重大危害。急性中毒會產生腦病變或是抽搐，慢性中毒則會產生周邊感覺與運動神經病變、構音困難、帕金森氏症。臨床上也會產生皮膚紅斑、多汗、貧血、蛋白尿、糖尿、性格改變 (mad as a hatter)、意向性震顫 (hatter’s shakes) 和肌肉無力。性格改變 (mad as a hatter) 包括易怒、欣快感、焦慮、情緒不穩、失眠、注意力不集中、嗜睡和神智不清。其他中樞神經的症狀也會有，但是有機汞中毒時比較常見。

在早期的年代會用硝酸汞來處理皮毛使皮子和軟毛分離，軟毛變得平滑光亮。在封閉的工廠內，因常年接觸揮發出的汞蒸氣，工人很容易出現「瘋帽病」。所以才傳出 mad as a hatter這樣的說法，甚至被寫入愛麗絲夢遊仙境裡的成為瘋帽客。

有機汞大約是 1950年代開始被重視，當時發現人們食用被工業廢水汙染的魚產生中毒現象，水俁病 (Minamata disease)。在使用甲基汞作為殺真菌劑之後，也曾爆發因為食用原本準備拿來種植的種子的中毒事件。另外甲基汞也被用在造紙業。

甲基汞主要造成小腦顆粒層、枕顳皮質 (calcarine cortex)和背根神經節神經退化。主要可能是作用在酵素或是膜當中的 sulfhydryl ligands 。慢性甲基汞中毒會有感覺異常、視野狹窄、進行性共濟失調，震顫和認知障礙。電生理檢查會發現這些症狀跟中樞神經系統有關，感覺異常是因為感覺皮質或是被根神經功能異常而不是周邊神經病變。視覺問題也主要是因為視覺皮質被影響到。病理研究顯示頂葉和枕葉區域大腦皮層以及小腦的神經元喪失。少數有些報導說以周邊神經病變或是類似漸凍人的運動神經元疾病表現跟大量暴露於汞蒸氣有關。

診斷汞中毒通常是藉由檢測尿中含汞量，正常應該小於 20mcg/L，如果是懷疑有機汞中毒則建議監測血中汞濃度，正常應該小於10~20 mcg/L。螯合物 dimercaprol 或是 DMSA 或是 2, 3-dimercapto-propane-1-sulfonate 可以增加尿中汞的排出，但是沒有足夠顯示這樣的治療可以加速恢復。

中風之治療處置

急性腦中風是個緊急狀況，以往我們對於中風的治療處置很有限。但這十多年來已經很多進展，台灣腦中風學會這幾年也出了很多指引，而且一直在更新當中。

中風分兩種，百分之八十到八十五是缺血性腦中風，百分之十五到二十是出血性中風，但是出血或是缺血其實是一體兩面，顯示的都是腦部血管的病變。

根據 TOAST criteria 缺血性腦中風又可以依照病因分成五大類。其中四分之一是大血管病變，四分之一是小血管病變，五分之一是心源性，大約 5% 是其他特殊原因像是動脈剝離、血管炎或是癌症引起的，剩下的四分之一左右找不到明確的病因。然而這幾年我們有更多的檢查方式可以針對以往找不到病因這群做更好的分析。

當腦部血管開始出問題，有一部分腦灌流不佳產生臨床上的症狀的時候，是有短暫的一段時間，灌流不佳的部分並沒有等於腦梗塞的部分。正因為有這樣的時間窗，我們可以做一些事情，阻止腦中風繼續惡化。

目前我們用最多的是靜脈血栓溶解的藥物 t-PA。從 1995年 NINDS 證實三小時內使用有效後，1996 年美國通過使用，2002 年台灣衛生署同意使用到 2004 年健保給付，2008 年 ECASS III trail 顯示三到 4.5 小時內使用 t-PA 是有效的治療方式。甚至近年來，WAKE-UP 和 EXTEND trail 顯示在超過 4.5 小時，經過影像檢查幫忙挑選某些病人使用還是有好處的。

另外，2015 年連續五篇研究顯示，機械取栓可以有效改善中風病人的預後。從此之後中風的治療已經進入了另一個時代。AHA/ASA 指引表示大血管阻塞的中風在六個小時內甚至到十六個小時內機械取栓都是 Class I 建議，而 24 小時內是 class IIa 的建議。在 2016年 Nature Review 就把這樣的治療列入標準治療當中。

講完急性處理接下來進到次級預防。2016 年 NEJM 發表針對中風建議做的檢查流程圖。

針對缺血性腦中風或是暫時性腦缺血發作的病人，除了問診、身體檢查、還要做影像學與血液檢查。影像學上可以讓我們區分是否為大血管或小血管的疾病，而血液檢查可以排除凝血功能方面的問題。另外針對心因性或是找不到從哪裡來的血栓，我們可以排心臟超音波跟二十四小時心電圖檢查。如果以上檢查還是沒有找到原因，可以使用檢查久一點胸前貼片，監測兩周到四周的心電圖。如果還是沒有抓到原因但是強烈懷疑是心因性的甚至可以使用植入式的電極監測監控一到三年的心律。另外也可以考慮做進一步的凝血功能檢查、基因檢查或是其他特殊檢查。

為什麼要這樣棄而不捨的做檢查？主要是因為針對口服預防藥物，如果是心因性的或是找不到從哪裡來的血栓需要的是抗凝血劑，而其他的是抗血小板製劑。

目前腦中風指引針對急性缺血性中風抗血小板用藥建議：

1. 在急性腦中風發作 48 小時內，如無抗血小板藥物禁忌症，建議使用阿斯匹靈；如病人接受靜脈血栓溶解治療，可於注射結束 24 小時後使用抗血小板藥物。(Class I, LOE A)。
2. 非心因性高風險暫時性腦缺血 (ABCD2 score ≥4) 或急性輕微缺血性腦中風 (NIHSS ≤3) 發作 24 小時內，如無抗血小板藥物禁忌症，建議合併使用阿斯匹靈與保栓通，使用時間可至 21天。(Class I, LOE A)。
3. 無法使用阿斯匹靈的非心因性急性缺血性腦中風病人，可考慮使用保栓通 (Class IIa, LOE C-LD) 或普達錠 (Class II, LOE B-R)。

目前腦中風指引針對急性缺血性中風抗凝血用藥建議：

1. 心房顫動患者發生缺血性中風時，不建議於中風早期 (<48 hr) 常規使用肝素極低分子量肝素 (Class III No Benefit, LOE A)

2. 對於大部分急性缺血性中風的心房顫動患者，於症狀發生後 14 天內開始使用口服抗凝血劑是合理的。(Class IIa, LOE B-NR)

   但是到底什麼時候開始使用抗凝血藥物呢？根據 1-3-6-12 法則，如果是暫時性腦缺血發作可以隔天就開始使用，如果是小中風則三天後開始使用，如果影響範圍是中等，大約六天後在開始使用抗凝血藥物，若是很大範圍的中風，則至少要等 12 天以後再開始使用抗凝血藥物。

對於有在服用口服抗凝血劑中風的病人，如果在吃新型的抗凝血藥物，而且最後一次是超過 48hr 前吃的可打 tPA。如果是有在吃可邁丁要給維他命 K 跟凝血酶原複合物濃縮物。如果是普栓達的話有反轉劑達栓普可以使用，如果是其他口服抗凝血劑，還是可以給凝血酶原複合物濃縮物。

2017 年台灣高風險病人血脂異常臨床指引建議缺血性腦中風或暫時性腦部缺氧的低密度膽固醇目標是 100 mg/dL 。然而，2020年，Treat Stroke to Target 研究顯示低密度膽固醇 <70 mg/dL 再中風的風險會顯著降低。

因此，2020 台灣腦中風學會腦血管疾病血脂異常治療指引建議：

• 對於已有動脈粥狀硬化性心血管疾病 (ASCVD) 的病人，積極使用藥物降低低密度膽固醇可減少腦中風發生率。(Class I, LOE A)
• 對於合併有動脈粥狀硬化性心血管疾病的缺血性腦中風或暫時性腦部缺氧病人，使用高強效或中強效 statin 類藥物治療以預防未來發生主要心血管事件，必要時可合併怡妥，治療目標低密度膽固醇 <70 mg/dL 是合理的。(Class IIa, LOE A)
• 對於未合併有動脈粥狀硬化性心血管疾病的缺血性腦中風或暫時性腦部缺氧，且無冠狀動脈疾病的病人，使用 statin 類藥物治療來預防再次腦中風，治療目標低密度膽固醇  <100 mg/dL 是合理的。(Class IIa, LOE A)

中毒症候群

一般毒物藥物中毒可以分成五種中毒症候群，主要由生命徵象和器官表徵區分。大部分的中毒其實都沒有解藥，只能以支持療法等藥物毒物代謝掉，所以最好的治療就是不要碰這些東西。

交感神經症候群：安非他命、K他命、古柯鹼、一些新型的毒品。會心跳加快、血壓上升、體溫上升、思考跳躍、躁動、瞳孔放大、流汗、可能會抽搐、肌腱反射增強。對於這種病患的躁動，建議使用 BZD 來控制，不建議使用 haloperidol 或是 droperidol ，因為會降低抽搐的閾值、增加高體溫的風險、延長心肌 QT傳導。萬一病患還是發生抽搐的狀況，治療一般還是用 BZD 或 barbiturates。如果鎮定後還是血壓高，應該使用短效的血壓藥來控制血壓。

抗膽鹼症候群：像是三環抗憂鬱藥、atropine、抗組織胺、大花曼陀羅、抗精神病藥物......。病患體溫會上升、心跳會加快、腸蠕動下降、皮膚是乾的。一般採支持療法，如果心跳快速造成血行動力學不穩、抽搐停不下來或是嚴重精神病狀態，可以用 physostigmine 0.5~1mg 每10~15分鐘重複使用。
    Hot as a desert Mad as a hatter
    Dry as a bone
    Blind as a bat
    Red as a beet 

膽鹼過多症候群：一些有機磷殺蟲劑、神經毒素等等的。表現為心跳不變或是變慢、呼吸變快、瞳孔變小、全身出水〈流汗、流淚、流鼻水、小便多、拉肚子〉、腸蠕動加快
    Salivation
    Lacrimation
    Urination
    Gasterointestinal
    Emesis 

安眠鎮靜症候群：像喝醉酒一樣，會影響中樞神經GABA的調節，造成呼吸、心跳、血壓都被抑制、神智不清、腸蠕動下降。
鴉片藥物中毒：海洛因等等。會嗜睡、呼吸、心跳、血壓都被抑制、瞳孔一般是變小但是到了嚴重中毒末期可能會擴張、腸蠕動下降。Naloxone 可以做為解毒劑，通常每次打100mcg每分鐘打一次，如果強烈懷疑是鴉片類藥物中毒最高可以打到 10mg 直到醒過來後持續以2/3的劑量維持呼吸。

抗精神病藥物惡性症候群：二到十天前使用抗精神病藥物造成的，症狀通常一到三天內逐漸產生，會發燒，意識改變，全身僵硬，自主神經失調。
    Fever

    Alerter mental status

    Leukocytosis

    Tremor

    Elevated CK

    Rigidity

血清素症候群：使用抗憂鬱藥物一天內發生，意識改變，發燒，噁心嘔吐拉肚子，反射增強，肌躍症狀，僵硬，咬牙。用 Cyproheptadine治療。

血清症候群

神經科是個相對緩慢的疾病，也就是說急症 (不處理很快會死人的病) 不多。聽說這是不少神經科醫師選擇走上這條路的原因之一。而血清素症候群 (Serotonin syndrome) 是其中一個。

就字面上的理解，血清素症候群就是血清素太多造成的表現。血清素為什麼會太多咧？不就是吃進去或是打進去造成的嘛！因為是吃進去或打進去造成的，所以任何年紀只要有用到相關的藥物都有可能發生。

今天的主題是怎麼診斷這個病以及那些藥物會造成這樣的狀況。

典型的血清素症候群有三個方面的異常：意識狀態 、自主神經系統、以及神經肌肉。

意識狀態：意識混亂、躁動、焦慮、靜不下來

自主神經系統：體溫高、心跳快、心律不整、血壓高、瞳孔放大、流汗、流淚、拉肚子

神經肌肉系統：抽蓄、反射增強、肌肉僵直、顫抖、協調性差

阿記不住怎麼辦？想像一個嗑藥的傢伙：交感興奮，昏昏沉沉的、動來動去、一點點刺激動作反應就很大。阿好像很多嗑藥的描述都這樣齁？不過，還是要排除代謝性問題、感染、中毒、惡性高熱、抗精神病藥物惡性症候群。專家們訂了個準則 Hunter Criteria：病人至少服用一種血清素作用的藥物，以及以下六個症狀之一：

1. 自發性抽筋

2. 誘發性抽筋合併焦慮不安或冒汗

3. 眼球陣攣合併焦慮不安或冒汗

4. 震顫和過度反射

5. 肌張力亢進

6. 體溫高於攝氏38度額並眼球陣攣或誘發性抽筋

接下來要說說，所以到底哪些東西會造成這樣的狀況。

要記住血清素這東西是人體合成的，原料是色氨酸 (tryptophan, W)。那些東西是色氨酸含量高的呢，其實很多食物都有，像是巧克力，燕麥，乾棗，牛奶，奶酪，紅肉，蛋，魚，家禽 (特別是火雞) ，芝麻，鷹嘴豆，葵花籽，南瓜籽，香蕉和花生中特別豐富。 但會吃到過量通常是萃取做成保健食品，通常都是說顧腦安眠的東西。

因為血清素本身對於情緒有幫助，所以很多憂鬱症的藥物都是透過影響中樞神經血清素來達到療效的

減少血清素代謝的是 MAOI，像是帕金森氏症用的 selegiline (Parkryl)

減少血清素再吸收的藥物，TCA、SNRI、SSRI fluoxetine (Prozac) 、 Tramodol 、Demerol 、Medicaon Regrow、 Ondansetron 
增加血清素釋放的中樞神經刺激物 (就是可以當毒品的？)古柯鹼、安非他命、LSD 等等，另外還有 triptans 、ergot alkaloid 、fentanyl

刺激血清素受體的 Demerol 、鋰鹽、buspirone