神經學檢查

神經學檢查其實很多，這裡就一般常見的做簡單介紹。

意識狀態

意識狀態的評估是所有檢查的第一步。要注意的一點是一般在急診我們用昏迷指數來方便快速溝通，但是這個指數其實是針對腦傷病人研發出來的，人的意識狀態絕對不是只是一個 3~15 的數字，除了記錄昏迷指數之外，需要另外註記其他反應。

昏迷指數 (Glasgow Coma Scale) 看三個面向：眼睛是否張開、四肢是否動作、以及是否可以講話。

若是病人有氣切則紀錄為 VT，若是病人是失語狀態，紀錄為 VA。

M3 或 M4 主要區分方式是看對於疼痛刺激的反應，如果肢體縮離疼痛刺激，紀錄為 M4，但是如果不管刺激哪裡，肢體都是往內縮，那就是 M3。要特別注意的是，如果病人四肢都沒有力氣，但是可以依照指令張閉眼或是做臉部表情，要紀錄為 M6。

除了昏迷指數之外，詳細的意識狀態評估還包括 alertness 警覺、 attention 注意力

腦神經

一嗅二視三動眼，四滑五叉六外旋，七顏八聽九舌咽， 十迷走來十一副， 十二舌下神經束。十二對腦神經是我們評估腦部功能重要的窗口。

嗅

臨床上其實我們不太常測，主要是因為太多原因會導致嗅覺異常，包括鼻塞、過敏、病毒感染、退化性疾病、腦腫瘤都有可能。床邊可以給病人聞咖啡或是茶，分別看兩邊有沒有差異。研究方面可以用嗅覺卡來做標準化評估。

視

十二對腦神經就有四對跟眼睛有關係，可見眼睛是人的靈魂之窗。視神經的部分要注意兩個眼睛要分開來測試。視力的部分可以用視力卡量測，就像是在眼鏡行配眼鏡那樣，在一定的距離之下看病人可以看到多小的字。視野可以面對面測試，以自己作為標準。若是遇到沒有辦法配合的病人，則可以用威脅測試 (threatening test)。

動眼

動眼神經、滑輪神經、外旋神經通常是一起檢查的。檢查包括注意有沒有辦法盯著一個點看，往各個方向看有沒有動眼限制或出現複視，追視和躍視是否正常，有沒有出現眼震。

三叉神經

三叉神經主要負責臉部感覺。在周邊分成三個分支，但是中樞的神經核由上到下掌管的範圍為靠近口鼻到靠近耳朵。

顏面

顏面神經負責臉部的表情與舌頭前三分之二的味覺。周邊顏面神經受損會整個半邊面癱，但是中樞顏面神經受損的話上半部的臉會比較不受影響。可以請受試者用力閉眼跟露齒微笑觀察表情是否異常。

聽

第八對腦神經掌管聽力與平衡。 Weber test 把音叉放在頭上看聲音有沒有偏一邊，可以偵測是否有單側聽力受損。Rinne test 比較經骨頭 (mastoid) 與經空氣傳導有沒有異常。

舌咽與迷走

舌咽神經包含感覺與運動神經，受影響的話講話與吞嚥都會被影響到。可以觀察受試者的講話和吞嚥之外，若軟顎兩側上升程度不同會偏離患側。另外可用棉棒測試雙側咽部反射，異常的話可能是舌咽或是迷走神經傳遞路線上有異常。迷走神經主要負責內臟副交感調節。

副

掌管 sternocleidomastoid (SCM) 和 trapezius 的運動，可以請受試者轉頭、聳肩看是否無力。

舌下

掌管舌頭的運動，可以請受試者吐舌頭，若有單側無力舌頭會偏向患側。

小腦功能

小腦負責平衡與精細動作的計算，可以請受試著用手指或腳點特定標的，若小腦有異常則會出現無法對準的情形，尤其是在快靠近標的時會更嚴重。

Ataxia

Differential Diagnosis

Acquired 

    Vascular: stroke

    Infection: cerebellitis, EBV, HIV, syphilis, vaccine, CJD, Whipple

    Toxin/drug: alcohol, bismuth, chemotherapy, AED, Li, Hg, 甲苯, 噴漆

    Autoimmune: Paraneoplastic (anti-Hu, Yo, Ma, Ri, Tr, Ta, CV2, Zic1, Zic4)

    Metabolic: hypothyroidism

    Idiopathic: MSA

    Nutrition: vitamin E, B1, B12, gliadin

    Structure: tumor, trauma, superficial siderosis

Hereditary

    ADCA: SCA

    ARCA: Wilson, FA

                AVED, abetalipoproteinemia, Cayman

                Acereoplasminemia, adrenomyeloneuropathy, 

                late-onset Tay-Sachs, Niemann-Pick disease type C, CTX

                CoQ10 deficiency, pyruvate dehydrogenase complex (PDHC) deficiency

                Mitochondrial recessive ataxia syndrome (MIRAS)

                AT, ATLD, AOA1, AOA2, ARSACS, ARCA, EA

    Mitochondrial: MERRF, MELAS, NARP

    X-linked: FXTAS

鉛中毒

人類開採與使用鉛的歷史已有數千年，而關於鉛中毒的描述最早則可追溯到西元前兩千年。以往我以為台灣沒有什麼重金屬冶煉工業，雖然課本上有這個病，但是應該不太會遇到吧。然而，近來傳出某市議員全家中毒的事件，而且影響範圍超乎想像。今天來講講鉛中毒。

雖然存在巨大的爭議，有歷史學者認為羅馬帝國的衰落跟鉛中毒有關。鉛不會快速從人體內排出，而是形成磷酸鹽累積在骨中。學者利用赫庫蘭尼姆古城裡的骨骼所進行的化學分析發現，鉛濃度達到了 84 ppm。 (古希臘山洞發現的骨骼含 3 ppm 鉛，現代美國人和英國人骨骼中 20~50 ppm的鉛含量) 

古羅馬自來水系統以使用鉛管而聞名，但古羅馬人體鉛的主要來源並非自來水；古羅馬工程師在建設供水系統時、已經盡量的減少鉛管的使用，而古羅馬供水系統長年流動又多輸送硬水、會大幅減少鉛的溶出量，古羅馬自來水平均含鉛量仍符合現代衛生標準。供水系統禁用鉛管是現代才開始實施的，目前許多國家也尚未全面汰換舊有的鉛管。台北市在 2015 年 10 月爆發鉛水管事件，引發用水疑慮，目前水表前端道路空間的鉛管汰換完成，但是仍有部分老舊公寓的水管沒有換新。

在古代，除了蜂蜜之外沒有太多調味品。羅馬人發現用鉛製容器將發酸的酒煮沸能得到一種高甜度的糖漿，羅馬人稱之為「薩帕」(sapa)。薩帕可說是史上最早的人工代糖之一，成分為含有二價的醋酸鉛，它可以為葡萄酒、瓜果和肉菜的調味，有些羅馬婦女也用作美容，在軍隊的儲糧中也常常作為食品防腐劑。

工業社會中，金屬冶煉的時候會釋放含有鉛的氣體，包括拆船、電池、纜線、顏料、彈藥、儲油罐修理都可能會暴露在這樣的氣體當中。這些氣體會經由皮膚或肺部進到體內累積。工業以外，自家釀製威士忌、中藥、陶器、室內射擊場、子彈、人造草皮都可能含有鉛。也有人把鉛化物混在非法大麻當中以增加重量。

鉛中毒對神經系統造成的影響跟年齡有關。通常在小孩子比較會產生急性腦病變，而在成人比較常是周邊神經病變。

小孩子的表現通常是腸胃不舒服之後開始出現行為異常、意識混亂、嗜睡、局部或全身性抽搐，在比較嚴重的個案可能甚至會腦壓升高而昏迷。解剖時通常會發現腦部腫脹、血管充血，血管周圍滲出液，白質水腫，神經元喪失。

成人比較不會有腦病變，但是行為和認知功能改變有時候會看到。成人通常會產生動作神經為主的周邊神經病變，表現為雙手腕或合併雙腳板下垂，或是全身無力合併遠端肌肉萎縮和肌束顫動。有時候會合併腸胃不舒服、小球性貧血、高尿酸、氮血症。通常神經病變如果是亞急性發生，感覺症狀不會太嚴重或是被運動症狀遮蔽，但是如果是慢性產生的感覺神經病變也會很明顯。肌腱反射通常會減弱或是消失。如果病人口腔衛生不好的話可以發現牙齦邊緣有紫藍色的鉛線 (Burton's Line)。

鉛中毒可以經由抽血和驗尿檢查出來。血中鉛超過 40 µg/100 mL 就會對神經傳導速度產生影響，而超過 70 µg/100 mL 代表有害。一般工業環境下，如果單一次抽血超過 30 µg/100 mL或是兩次間隔一個月都超過 20 µg/100 mL就應該換工作環境。

鉛會抑制生成紫質 (porphyrin) 的一些酵素 (erythrocyte δ-aminolevulinic acid dehydratase, etc)。因此會增加紅血球的 protoporphyrin 並增加尿中 δ-aminolevulinic acid 和 coproporphyrin 的排出。如果給 EDTA 做螯合試驗，會發現尿中的鉛增加。電生理的研究不多，大多顯示遠端軸索運動和感覺神經病變。人類神經切片也是類似的結果。但是動物實驗中鉛中毒的神經病變卻是去髓鞘病變。目前已知鉛會造成早期粒線體變化，但是詳細的生化機轉目前仍然不明。

鉛造成的腦病變治療大部分以支持性治療為主，如果產生腦腫可以使用類固醇。有症狀的鉛中毒可以使用螯合物 dimercaprol or 2,3-dimercaptopropane sulfonate。但是螯合治療並不會加速恢復。沒有比預防更好的治療，但是螯合治療不能用來預防持續暴露於鉛環境的中毒。因為很大一部分的鉛會存在骨頭哩，一開始治療的時候會把鉛移到血和軟組織中，因此血中鉛濃度會上升。一般至少要使用螯合治療到鉛的排出達穩定量。

下一篇，我們來說說跟鉛丹很像的硃砂。

Carpal tunnel syndrome

Carpal tunnel syndrome = entrapment neuropathy of the median nerve at the wrist.
    Paresthesias

    Pain localized to the wrist or radiate to the forearm, arm and rarely shoulder.
    Nocturnal paresthesia awaken from sleep
    Sensory involved early
    Weakness: buttoning shirts, opening jars, or turning doorknobs
    Neurologic examination:
        Tinel's sign, Phalen's maneuver,
         weakness of thumb abduction and opposition
    NCV findings:
        (1) slowing of the distal motor and sensory latency in the median nerve
        (2) decreased SAP amplitude in the median nerve
        (3) decreased CMAP amplitude in the median nerve
        (4) prolong minimum F wave latency
    EMG findings:
        APB: normal when mild
                       abnormal:
        PT, FCR, triceps, extensor digitorum communis: to exclude C6-C7 radiculopathy
        FDI: to exclude C8-T1 radiculopathy

漸凍人

有些人可能不知道什麼是"漸凍人"，但是你可能聽過"霍金" (Stephen William Hawking)，或是"冰桶挑戰"。

學術上完整的名稱叫做"肌萎縮側索硬化症" amyotrophic lateral sclerosis，它是運動神經元的一種疾病。物理學家霍金，就是罹患這樣的疾病。在台灣每年十萬人有零點五的發生率，其實比樂透頭獎容易發生。

什麼是運動神經元？
我們的大腦分很多部分，其中有些神經負責運動，他們會傳遞關於運動訊號到脊髓，在脊髓裡面也會再計算，然後訊號藉由運動神經細胞分出的運動神經到肌肉，由肌肉執行運動。於是，所謂的運動神經元，就包括了這一路上從大腦到脊髓最後傳到肌肉上的神經細胞們。

這個疾病到底怎樣發生的，其實目前還沒有很清楚。有很多種假說，但是都沒有很好的解釋。可能與基因突變產生不正常的蛋白質被不正常代謝引起發炎反應有關。

傳統診斷這樣的疾病有幾個重要的症狀，首先，一定要有漸進性的肌肉無力。其次，必須同時有上運動神經元症狀與下運動神經元症狀。而且必須排除其他疾病，常見的譬如頸椎間盤突出等疾病。
    上運動神經元症狀包括肌肉張力變強、僵直、深部反射變強
    下運動神經元症狀包括肌肉萎縮、肌肉顫動
近年來，因為基因技術進步，已經發現不少常見造成疾病的基因突變位點。學術上基因檢測結果也可以作為上或下運動神經元症狀。（但是國健署的標準目前沒有承認這個結果）

基本上，每個病人的病程進展不一樣，有人很快惡化到臥床甚至呼吸衰竭死亡，有人則可以在很好的照顧下活很多年，甚至霍金仍可以發表偉大的物理學研究。目前台灣只有一種藥物 (銳力得) 可以延緩疾病進展。然而很多藥物研究正在進行中。

我們希望有一天可以治愈這樣的疾病，但是現階段顯然最重要的是要如何和疾病共存。除了持續藥物相關研究之外，與病人最相關的是照顧方面的問題。因為很多肌肉都會被影響到，所以病人除了四肢無力之外，吞嚥與呼吸是影響生活最關鍵的。

一般若是吞嚥功能不好，病患可以考慮放置鼻胃管或是做經皮胃造口，如此一來，可以減少因為吞嚥功能不好導致食物或口水掉入呼吸道，進而引起吸入性肺炎。目前，台灣人普遍對於經皮胃造口的接受度較歐美病患低，但是胃造口比較美觀，而且其實對於臥床的病患家屬而言比鼻胃管好照顧。

呼吸肌肉被影響的病患換氣會不足，容易產生二氧化碳堆積，血中二氧化碳太高，人會昏昏沉沉的甚至意識不清。通常一開始是睡覺時最容易換氣不足。若有這樣的情形，可以選擇夜間或間歇性戴正壓面罩式呼吸器幫助呼吸，減少呼吸所需要做的功。

失智症

隨著老年人口越來越多，退化性疾病越來越被重視。什麼事失智症的表現？有句俚語這樣形容老人：見講講過去。現講現忘記。

然而，失智症和一般正常老化的心智能力下降不一樣，失智症的思考能力下降並不能單純用年紀大來解釋。醫學上用 Mild Cognitive Impairment (MCI)來稱呼有一個以上的認知功能(像是記憶、言語、決策)受到影響。有一半的 MCI 病患會進展到失智症。

MCI 症狀可能很輕微而被認為是正常老化造成的，但是有 MCI 的病患往往會有平衡和協調的問題，而這樣的問題是正常老化沒有的。(Gauthier et al, 2006)
失智症有幾種：

• 最常見的是 Alzheimer's disease (阿茲海默症)，也就是一般大家最常聽到的，病因是因為腦部不正常的蛋白質堆積。它一開始會先影響記憶，就像俚語描述的那樣，然後才會慢慢影響到其他認知功能像是言語、理解、運動。
• 第二常見的退化性失智是 Dementia with Lewy bodies。這種會在早期出現幻覺、妄想等等精神疾患、也會有運動障礙，有些人在失智症狀出現前就會有睡眠的問題。
• 血管型失智也很常見，是因為中風造成的記憶或其他認知功能受損。通常這種表現因為中風受損的位置不同而不一樣。
• Frontotemporal dementias。主要影響個性和言語，對於記憶的影響相較不明顯。
• Parkinson’s Disease Dementia (帕金森氏症到了末期也會有失智症)
• Huntington’s Disease (亨丁頓舞蹈症)
• Creutzfeldt-Jakob Disease (庫賈氏症，俗稱狂牛症)
• 其他還有愛滋病、腦傷、酒精濫用造成的失智症

失智症依據其症狀嚴重程度可以簡單分為早期、中期、晚期。目前最常用的分期方式是 Global Deterioration Scale for Assessment of Primary Degenerative Dementia (GDS)。他把疾病依據認知能力的衰退程度分成七期，這種分期方式對於阿茲海默症的預後是最相關的。(Reisberg, et al., 1982; DeLeon and Reisberg, 1999)
另外有兩個量表來評估失智的進展：

• Functional Assessment Staging (FAST)：根據日常生活的功能程度分成七期。
• The Clinical Dementia Rating (CDR) scale: 根據認知能力和功能分成五期，大多用於研究。

儘管醫學研究持續努力中，目前仍沒有任何方式可以治癒失智症。我們很難修復已經受損的大腦細胞，但是可能可以使患者的症狀獲得改善或延緩疾病的進行。治療可以分為藥物治療與非藥物治療，目標是增進患者的生活品質，減輕照顧者的負擔。

為什麼只講非藥物治療？因為這是平常在家裡、社區就可能可以做到的。至於藥物怎麼開，對於一般民眾，我想還是先記清楚自己是什麼病在吃藥吧

【懷舊治療】
透過團體的方式，回想與分享個人人生經歷的過程，鼓勵並支持失智老人的人際互動並鼓勵失智老人有組織地回想、討論並分享過往的事情及經驗，以增加自己的信心、自尊，進而減輕憂鬱情緒，緩解症狀。
【音樂治療】
運用音樂本身做媒介來改善患者情緒、促進語言溝通進而延緩病情的一種治療模式。
【藝術治療】
運用教材及繪畫、拼貼、彫塑等方法，提供豐富之感官刺激及自我表達。同時透過分享其作品，可以促進失智者之語言表達及成就感。製作過程中，成員間相互協助也形成良好人際互動、增進人際之滿足，參與活動動機提昇進而減緩退化。
【認知訓練】
運用輔助教具、日常生活器具或其他自製器材、海報等，設計認知活動，幫助失智症者動動腦、減緩認知功能退化。過程常搭配結合感官刺激、現實導向活動。認知功能障礙為失智症的主要症狀，認知訓練希望即使在疾病的影響下，長輩仍然可以藉由日常活動的重新安排，建立參與活動的習性，以保持最大可能的獨立功能並面對調適失智症帶來之困擾。

小孩子特別的睡眠問題

大部分的小朋友的睡眠都相當好，但是不代表小朋友沒有睡眠問題。小朋友沒睡好，也會讓爸爸媽媽跟著沒睡好。今天就先了解這幾種小朋友特有的睡眠問題吧！

嬰兒猝死症候群

依依是個新手媽媽。她媽媽給她一本寶寶照顧的書，在她生產之前，這本書已經徹底被她讀過。其中有一章節是關於新生兒睡眠呼吸中止。嬰兒猝死症候群通常發生在一歲以前，大部份是四個月大以前。目前原因還不清楚。她很擔心她的寶寶會發生這樣的情形，所以在寶寶一個月大打預防針的時候，她提出了幾個問題

1. 她聽到關於寶寶睡眠的姿勢有不一樣的說法：有人說要左側躺才能減少上呼吸道阻塞；有人說要讓寶寶面朝肚子，這樣才不會嗆到；有人說要平躺睡，這樣才可以減少嬰兒猝死症候群；有人說這些跟睡眠姿勢無關。到底寶寶應該怎樣睡才對？
   
其實讓寶寶仰臥睡覺就好了，仰臥可以減少發生這樣的情形，另外研究發現減少嬰兒暴露到二手菸的環境也有助於減少嬰兒猝死症候群。
2. 依依發現到她的寶寶有時候呼吸會停止約兩三秒，那時候寶寶的胸口和肚子都沒有動靜，她很擔心寶寶會死於嬰兒猝死症候群。

事實上，新生兒還滿常會有短暫停止呼吸的狀況，通常是因為他們的神經系統還沒有發育完全。如果呼吸暫停的時間沒有超過20秒，寶寶沒有臉色蒼白、發紺變紫或黑、沒有變得軟趴趴或心跳太慢，都是正常的，不用太緊張。

依依很擔心嬰兒猝死症候群，她問說是不是回家裝個監控器比較放心？

目前研究資料並沒有支持密集監控就可以減少嬰兒猝死症候群，所以並不建議。

那平躺睡覺有什麼缺點嗎？

因為新生兒骨頭還很軟，一直平躺的話，會把後腦的骨頭壓得比較扁。這個情形可以藉有增加一些俯臥時間，在清醒的有大人監督的情況下趴在肚子上鍛鍊頭頸部的肌肉。 嬰兒呼吸中止 (infant apnea)，正式名稱是原發性嬰兒睡眠呼吸中止，定義為早產兒受孕後週數小於37週或是新生兒受孕後週數大於37週，出現明顯呼吸中止。明顯呼吸中止是指停止呼吸二十秒以上，或是有合併缺氧或心跳過慢。處理方式包括睡眠生理檢查、氧氣、氣喘治療等等，根據其他不同症狀而定。需要和新生兒正常的呼吸暫停鑑別。

先天性中樞性換氣不足症候群

這個週末，偉偉沒有上班，他剛剛把他三個月大的兒子放到嬰兒床睡覺，然後他也去睡午覺了。睡醒後，他起來查看卻發現他兒子沒有呼吸，全身變藍色、軟趴趴的。偉偉嚇到了趕緊叫救護車。經過他用力的搖晃與大聲呼換幾分鐘之後，他兒子醒過來，開始大哭，逐漸恢復血色和肌肉力量。救護人員五分鐘後到了偉偉家，一般檢查與心電圖都是正常，除了肚子比較脹。偉偉帶著兒子搭救護車到醫院急診室檢查。在急診室，偉偉兒子肚子很脹很鼓，血氧大約 94% 比正常人低了一些，動脈血檢查發現 PO2 82mmHg (正常應該要 90mmHg 以上), PCO2 51mmHg (正常應該小於 50 mmHg)。因為同時有肚子脹的問題，這個可能是先天性巨結腸症 (Hirschsprung disease) 的表現，而有約一兩成先天性中樞性換氣不足症候群的病人會有這樣的狀況。因此醫師建議安排住院檢查治療。

先天性中樞性換氣不足症候群造成的呼吸短淺通常出生時就有，但是可能要到發生過呼吸中止或是有其他嚴重併發症或其他事件導致死掉的情況才被注意到。大約有九成的病人有 PHOX2B 基因的突變，這些人通常需要呼吸器幫忙呼吸。

兒童行為性失眠

曉明跟筱華有個一歲的女兒──鈴鈴。玲玲從出生之後就睡得不好，甚至沒辦法單獨入睡。鈴鈴約四個月大開始跟曉明和筱華睡，因為她的哭鬧影響到曉明跟筱華的睡眠。每次想要讓鈴鈴一個人睡嬰兒床，她都會害怕大哭，但是相反的，一到曉明跟筱華的床，玲玲很快就睡著了。一旦入睡，晚上任何時間都可能醒過來大哭呈現混亂狀態，睡覺時也一直動來動去。因為鈴鈴的睡眠問題，曉明跟筱華整晚都沒有辦法好好睡。玲玲身體檢查也沒有異常，白天的時候也不會嗜睡。曉明跟筱華家族裡都沒有相關睡眠的問題。

鈴鈴的狀況稱做兒童行為性失眠，屬於入睡相關的那一型。典型症狀開始於大約四個月大，小朋友會依賴特殊的刺激、物品或是設置才能夠入睡，或是從醒來再睡回去，如果沒有這些條件，入睡便會出現困難。幼兒可能需要依賴父母搖擺或是一旁服待才可以入睡；年齡較大的兒童，可能需要觀看電視或父母存在才能睡著。除了這種，另外還有睡眠規範型，以及混合型。睡眠規範型的小朋友會使用各種策略來避免上床睡覺，比如要上廁所或是要再多聽一個故事，這個情況是來自父母或是照顧者不合適的規範，通常發生的年紀比入睡相關型來的晚。如果小朋友有兒童行為性失眠，最好接受行為治療。

關於唱歌的神經學

  從古至今，唱歌是人類一種用來表達自我的重要方式。究竟我們是如何擁有唱歌的能力的呢？究竟動人的旋律是如何產生的？以下讓我們看下去。

  首先，跟我們講話最相關的器官是聲帶，我們是藉由氣體通過聲帶的時候產生震動而發出濁音的。聲帶 (vocal cord) 位在喉部，氣管的上端。從外表看大約是在甲狀軟骨後面的地方，差不多是喉結後面。因為血管分布稀少，聲帶通常看起來是白色。它是兩片對稱的膜狀結構，男性約 23mm，女性約 17mm。因為女性平均聲帶比較短，所以一般而言女性的聲音比較高。

  控制聲帶的變化分成四種：張開、閉合、縮短、拉緊。張開聲帶的是後環杓肌 (posterior cricoarytenoid muscle)。閉合聲帶的有外環杓肌 (lateral cricoarytenoid muscle) 和橫杓肌 (transverse arytenoid muscle)，其中橫杓肌 (transverse arytenoid muscle) 也會拉緊聲帶。縮短聲帶的是甲杓肌 (thyroarytenoid muscle)。拉緊聲帶的是環甲肌 (cricothyroid muscle)。這些肌肉都是由第十對腦神經(迷走神經， vagus nerve) 的分支控制的，其中除了環甲肌由迷走神經喉上支 (Superior laryngeal nerve) 控制之外，其他的都是由喉返神經 (recurrent laryngeal nerve) 控制。

  人體的感覺從身體各處經由感覺神經傳到大腦的初級感覺皮質，經過其他感覺皮質分析，並統合各種其他神經訊號，最後由運動皮質發出指令，傳到身體的各個肌肉，完成動作。而感覺與運動皮質由身體各部位對應到大腦的位置有特殊的分布，稱為 cortex homunculus 。越精細的動作需要越多的神經來管控，所佔的大腦皮質範圍越大。

  人類跟其他靈長類很不一樣的一點就是學會了很精細的控制音調的改變。以前認為這樣的變化是因為喉部的解剖構造的改變，但是近年來發現可能是因為演化上關於發聲的神經有所不同造成。一般推測是皮質對於控制喉部肌肉的功能變得更好，所以可以產生各種韻律，進而加速人類發展出語言。

  目前研究已經發現兩個腦區跟喉部的運動有關。ventral laryngeal motor cortex (vLMC) 在 cortex homunculus 的底部，是其他靈長類管控喉部運動的中心。而另一個稱為 dorsal premotor region (dLMC) 的腦區也被發現可能是嘴唇和手的表徵。研究人員分析一般人在講話時不同腦區活化的程度，發現跟大腦雙側 dorsal premotor region (dLMC) 有關的是音高而不是喉部運動。這邊的神經控制短音調來表達強調句子中的特定的字詞。喉部皮質表徵控制清濁或是短音調來勾勒語調的部分被發現在其他不同的地方， dLMC 也負責控制歌唱的音調。最後，如果直接刺激 dLMC ，也會產生喉部的運動與不自主發生，代表 dLMC 在是大腦自主控制語調的腦區。

Reference: 10.1016/j.cell.2018.05.016